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别熬夜了！睡眠拯救DNA。
本文编辑：科研小通
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睡眠有益于各种基本的生理机制，睡眠的基本细胞功能可能在整个进化过程中是保守的，因为即使是神经系统简单的动物也会睡觉《Molecular Cell》发文“Parp1 promotes sleep, which enhances DNA repair in neurons”，利用透明斑马鱼来识别细胞睡眠驱动因素，并了解睡眠在活体脊椎动物单个神经元核稳态恢复中的作用。
来源：https://doi.org/10.1016/j.molcel.2021.10.026
来源：https://doi.org/10.1016/j.molcel.2021.10.026
调节DNA损伤，
睡眠质量很重要。
睡眠驱动因素的特征以及睡眠缓解细胞稳态压力的机制尚不清楚。在果蝇、斑马鱼、小鼠和人类中，DNA 损伤水平在清醒时增加，在睡眠时减少。 该文作者证明 6 小时的巩固睡眠足以减少斑马鱼背侧大脑皮层的 DNA 损伤。神经元活动和诱变剂诱导 DNA 损伤引发睡眠和 DNA 修复。DNA 损伤反应 (DDR) 蛋白 Rad52 和 Ku80 的活性在睡眠期间增加，染色体动力学增强了 Rad52 活性。DDR 引发剂聚（ADP-核糖）聚合酶 1 (Parp1) 的活性在睡眠剥夺后增加。
神经元活性和紫外线诱导的DNA损伤促进睡眠
睡眠剥夺后，DDR 引发剂聚（ADP-核糖）聚合酶 1 (Parp1) 的活性增加。在幼虫斑马鱼和成年小鼠中，Parp1 都能促进睡眠。抑制 Parp1 活性会减少睡眠依赖性染色体动力学和修复。
睡眠稳态调节的细胞机制
这些结果表明 DNA 损伤是睡眠的稳态驱动因素，Parp1 通路可以感知这种细胞压力并促进睡眠和修复活动。研究结果表明，睡眠调节 DNA 损伤和修复之间的神经元平衡，从而调节细胞的健康，为未来研究睡眠、衰老和神经退行性疾病之间因果关系的工作奠定了基础。
调节DNA损伤，
睡眠质量很重要。
神经元活性和紫外线诱导的DNA损伤促进睡眠
睡眠剥夺后，DDR 引发剂聚（ADP-核糖）聚合酶 1 (Parp1) 的活性增加。在幼虫斑马鱼和成年小鼠中，Parp1 都能促进睡眠。抑制 Parp1 活性会减少睡眠依赖性染色体动力学和修复。睡眠稳态调节的细胞机制
这些结果表明 DNA 损伤是睡眠的稳态驱动因素，Parp1 通路可以感知这种细胞压力并促进睡眠和修复活动。研究结果表明，睡眠调节 DNA 损伤和修复之间的神经元平衡，从而调节细胞的健康，为未来研究睡眠、衰老和神经退行性疾病之间因果关系的工作奠定了基础。// 往期推荐 //
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