你觉得这样的标准科研文章全套ngs数据分析该收费多少？

分享一篇多组学文章，包括2个细胞系的2个条件下的敲基因前后，2个技术重复，共16个RNA-seq数据，还有12个ChIP-seq数据的全套分析。
想跟大家讨论一下这个全套分析（包括前期的公共数据库挖掘）应该给分析人员多少钱，如果是公司提供服务的话，看完全部分析后在文末留言或者投票参与讨论。

1. adeno-CRPC 和 NEPC区别

两个细胞系：

LNCaP: 人前列腺癌细胞LNCaP克隆FGC是从一位50岁白人男性(血型B+)的左锁骨淋巴结针刺活,检中分离，该患者经确诊为前列腺癌转移。

PC3

2. Hypoxia 和 Normoxia 区别

使用siRNA敲OC2，还有过表达它。

HIF2A转录调控Hypoxia

hypoxia can induce NE plasticity in PCa

测序数据都在：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE106305

主要关注一系列的 NET: neuroendocrine tumor; 数据库挖掘策略如下：

纳入癌症包括：

NEPC: neuroendocrine prostate cancer;

Adeno-CRPC: castration-resistant prostate adenocarcinoma;

SCLC: small cell lung cancer;

NSCLC: non-small cell lung cancer (exclusive of large cell lung cancer).

热图可视化其中的9个上调基因（转录因子）：

还有更多数据库挖掘细节，包括 GSE90891等等。

分析后定位到 ONECUT2 基因

在PC3细胞系使用siRNA敲OC2基因，发现 Hypoxia 通路显著下调

所以首先使得PC3细胞系暴露在hypoxic条件下，再看OC2的影响，发现它被上调。

拿出hypoxic基因集热图可视化：

毫无疑问，在 hypoxic 条件下，hypoxic相关基因当然是高表达，但是敲OC2基因，可以一定程度环节hypoxic相关基因的高表达。

所以，顺理成章的推理出来：ONECUT2 regulates tumor hypoxia  

以前的研究表明HIF2A转录调控Hypoxia，但是本次敲OC2基因并没有发现HIF2A的蛋白变化了，所以它们之间有其它调控关系。而且实验表明它们也不能之间接触，所以合理的推测OC2应该是调控HIF2A的一个co-factor，所以作者这个时候需要使用ChIP-seq技术了。

首先，两个IP的peaks重合太少：

没办法说明下面这个现象，就是敲OC2基因可以造成HIF2A的bind水平全局下降

所以使用下面的策略，从两个基因集里面试图定位最后的转录调控基因。

接下来就探索SMAD3这个基因，使用 reChIP-Seq  技术。

• This analysis identified 12,445 high- confidence binding sites, of which 87% overlapped with both HIF1α and SMAD3 ChIP-Seq peaks

• In contrast, SMAD3 and HIF2α ChIP-re-ChIP-Seq identified only 324 peaks (2.7%) overlapped with both HIF2α and SMAD3 ChIP-Seq peaks

发现其实SMAD3 directly interacts with HIF1α but not HIF2α.

探索目标基因的生物学功能

这里主要是 neuroendocrine plasticity

其它细胞系验证

略

划重点

这里就开门见山，直接投票吧，感兴趣的朋友可以参与，表达自己的想法

如果你完全没有看懂我在讲什么，那你可能需要下面的课程：

生信技能树（爆款入门培训课）全国巡讲约你

生信技能树（爆款入门培训课）巡讲第一站-重庆  （已结束）

生物信息学全国巡讲之粤港澳大湾区专场 （已结束）

生信技能树（爆款入门培训课）巡讲第二站-济南 （3.16-3.18正在报名）

生信技能树（爆款入门培训课）巡讲-千呼万唤进北京（连续两场正在报名）